ZADZWOŃ DO NAS - 12 352 25 25

Niedobór witaminy D u dzieci i dorosłych - przyczyny, objawy, postępowanie

Dotychczasowa wiedza o roli witaminy D w ustroju ludzkim była ograniczona jedynie do jej wpływu na gospodarkę wapniowo-fosforanową i układ szkieletowy. Badania ostatniego dziesięciolecia związane między innymi z odkryciem receptora VDR (ang. vitamin D receptor) umożliwiły poznanie oddziaływania witaminy D nie tylko w procesach metabolicznych kości, ale także w procesach immunologicznych i antykancerogennych.
Działanie witaminy D


Działanie witaminy D na organizm człowieka jest bardzo szerokie. Kalcytriol, czyli aktywna forma witaminy D3, swoją strukturą zbliżony jest do hormonów steroidowych i co za tym idzie wykazuje działanie hormonopodobne. Działa on na komórki docelowe poprzez receptor jądrowy VDR (ang. vitamin D receptor), który jak donoszą najnowsze badania nie jest obecny wyłącznie w komórkach kostnych, kanalików nerkowych i nabłonka jelit, ale także w większości komórek ludzkiego organizmu: w sercu, ścianie naczyń krwionośnych, mózgu, gruczole krokowym, gruczole sutkowym, nadnerczach, komórkach β trzustki, jelicie cienkim, jelicie grubym, przytarczycach, limfocytach, makrofagach, keratynocytach i komórkach nowotworowych.

Źródła witaminy D
Witamina D należy do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Podstawowe znaczenie dla jej działania mają dwie formy: roślinna D₂ (ergokalcyferol) oraz pochodząca ze źródeł zwierzęcych D₃ (cholekalcyferol), które powstają odpowiednio z ergosterolu i 7 - dehydrocholesterolu (7-DHC).
Podstawowym, ewolucyjnie wykształconym i obfitym źródłem witaminy D3 jest jej biosynteza z 7-DHC w skórze, pod wpływem promieniowania ultrafioletowego B (UVB) zawartego w świetle słonecznym, która jest w stanie pokryć aż 90% dziennego zapotrzebowania na tę substancję. Prowitamina D3 znajdująca się w skórze, na skutek działaniem promieniowania ulega skomplikowanym przemianom i przekształca się w prewitaminę D3, która następnie w wątrobie i nerkach ulega dwustopniowej aktywacji, co ostatecznie prowadzi do powstania kalcytriolu.
Drugim, o mniejszym znaczeniu źródłem dostarczającym witaminę D do organizmu jest pożywienie. Ergokalcyferol (D2) z pokarmu wchłaniany jest w jelicie cienkim przy czym jego naturalne zasoby są dość ograniczone i w większości przypadków raczej ubogie w tą witaminę. Największym źródłem pokarmowym są tłuste ryby morskie, np. węgorz czy łosoś oraz jaja, ser żółty, wątroba i niektóre grzyby. Aby jednak zaspokoić dzienne zapotrzebowanie na witaminę D, należałoby zjeść około 20 jajek, ponad pół kilograma łososia, kilka kilogramów żółtego sera lub wypić ponad 80 litrów mleka.

Aktywność biologiczna witaminy D
Wpływ na układ kostny
Najważniejszą i najbardziej do tej pory poznaną funkcją witaminy D jest regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej, co stwarza w organizmie optymalne warunki dla odpowiedniej mineralizacji kości. Witamina D warunkuje rozwój i dojrzewanie szkieletu od życia płodowego do czasu zakończenia wzrastania, a jej niedobór prowadzi do zaburzeń mineralizacji kości i jest przyczyną nieprawidłowego rozwoju kośćca i powszechnie znanej krzywicy u dzieci. W późniejszych okresach życia niedobór witaminy D między innymi prowadzi do zaburzenia metabolizmu kostnego, czyli osteomalacji i osteoporozy. Dodatkowo wykazano przeciwzłamaniowe działanie tej witaminy, szczególnie u osób starszych.

Immunomodulujące działanie witaminy D
Obecność receptora dla witaminy D (VDR) odkryto na wielu komórkach immunologicznie kompetentnych. Wysokie stężenie aktywnych metabolitów witaminy D we krwi powoduje wzrost produkcji ludzkiej katelicydyny, która jest naturalnym antybiotykiem o szerokim spektrum działania.
Głównym skutkiem działania witaminy D jest wygaszanie reakcji zapalnej, co ma chronić organizm przed przewlekłymi procesami zapalnymi oraz chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak nieswoiste zapalenia jelit, reumatoidalne zapalenie stawów, fibromialgia, cukrzyca. Witamina D modulując układ odpornościowy, może również wpływać na przebieg nowotworów i chorób zakaźnych. W badaniach naukowych opisano korzystny wpływ witaminy D w leczeniu łuszczycy oraz w chorobach obturacyjnych, takich jak astma i POChP, gdzie przewlekłe postępujące zapalenie prowadzi do progresji choroby
Układ nerwowy
Witamina D jest jednym z neurosteroidów, mających wpływ na dojrzewanie i funkcjonowanie mózgu, który aktywnie uczestniczy w jej metabolizmie, regulując jej lokalne stężenie. Niedobór witaminy D prawdopodobnie ma wpływ na częstsze występowanie zaburzeń nastroju, w tym depresji. W wielu badaniach naukowych obserwuje się korelację pomiędzy niskim stężeniem witaminy D we krwi a częstością występowania zaburzeń funkcji poznawczych oraz choroby Alzheimera. Ponad to zachorowalność na stwardnienie rozsiane (SM) jest większa na obszarach kuli ziemskiej o mniejszej ekspozycji na promienie słoneczne, a wśród osób spożywających duże ilości ryb bogatych w witaminę D zachorowalność na SM spada.

Skutki niedoboru witaminy D w ciąży
Zaopatrzenie w witaminę D organizmu matki w okresie ciąży i laktacji oddziałuje na stan zdrowia dziecka zaraz po urodzeniu, a także w późniejszym okresie jego życia. Znaczny niedobór witaminy D w ciąży może być przyczyną hipokalcemii i drgawek u noworodków oraz wtórnej nadczynności przytarczyc u matki i noworodka.
Niska masa urodzeniowa częściej występuje u noworodków, których matki nie miały zapewnionego dostatecznego spożycia wapnia i witaminy D w okresie ciąży.
Oprócz tego niedobór witaminy D w przebiegu ciąży powoduje obniżoną mineralizację kości i mniejszą masę kostną u dzieci, a u kobiet ciężarnych może być czynnikiem ryzyka wystąpienia stanu przedrzucawkowego i cukrzycy ciężarnych.
Choroby metaboliczne
Stwierdzono obecność receptorów witaminy D (VDR) na komórkach beta trzustki, adipocytach oraz komórkach mięśni szkieletowych. Witamina D poprzez receptory VDR może ograniczać oporność na insulinę i zwiększać wychwyt glukozy w tkance mięśniowe, dlatego u osób z niedoborem witaminy D istnieje większe ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego, insulinooporności oraz w późniejszym okresie rozwoju cukrzycy typu 2.
Nowotwory
Witamina D ma właściwości antyproliferacyjne i wpływa na różnicowanie komórek i mechanizmy apoptozy. W badaniach in vivo wykazano skuteczność cholekalcyferolu w hamowaniu progresji nowotworów i chorób autoimmunologicznych. Pochodne witaminy D znajdują zastosowanie w terapii nowotworów prostaty i łuszczycy.
Układ sercowo-naczyniowy
Hipowitaminoza D, może być przyczyną częstszego występowania miażdżycy, nadciśnienia tętniczego czy też niewydolności serca i dodatkowo sprzyja przerostowi lewej komory. Suplementacja witaminą D reguluje funkcję śródbłonka naczyń, usprawnia jego funkcjonowanie.

Przyczyny niedoboru witaminy D
Jak wynika z badań wielu ośrodków europejskich niedobór witaminy D u dorosłych i dzieci jest zjawiskiem powszechnym. Według danych epidemiologicznych przyczyną jest zarówno niewystarczająca ekspozycja na promieniowanie słoneczne lub jej brak, jak i niska zawartość witaminy D w codziennym pożywieniu.
Dostarczanie organizmowi witaminy D poprzez ekspozycję słoneczną jest w wielu przypadkach bardzo utrudnione. W Polsce latem jest ona zapewniona, jednak niepokojące jest to, że obecnie powszechnie stosowane filtry przeciwsłoneczne hamują aż 90-95% naturalnej produkcji witaminy D w skórze. W okresie jesienno-zimowym, czyli od września do marca, niemalże całkowicie ustępuje synteza tej witaminy. Ponad to nasza codzienna dieta zaspokaja dziennie zapotrzebowanie na witaminę D zaledwie w 3-5%, dlatego u większości populacji występują niedobory, co poważnie narusza gospodarkę fizjologiczną i zwiększa ryzyko pojawienia się wielu chorób przewlekłych.
Oprócz powyższych bardzo istotnych czynników istnieją grupy osób bardziej narażone na niedobory witaminowe. Są to w pierwszej kolejności noworodki, których skóra jest jeszcze niedojrzała i wyjątkowo wrażliwa na ekspozycję słoneczną. Dodatkowo mleko – jedyny pokarm w tym okresie życia - jest bardzo ubogie w witaminę D.
Zdolność naturalnej produkcji kalcytriolu zmniejsza się także wraz z wiekiem, dlatego kolejną grupą osób narażoną na niedobory są ludzie starsi. Wraz z wiekiem dochodzi u nich do zmniejszenia syntezy prowitaminy D3 (7-dehydrocholesterolu) w skórze, a co za tym idzie w dalszym etapie mają obniżone zdolności syntezy cholekalcyferolu. Dodatkowo osoby starsze częściej mają problemy z poruszaniem się i rzadziej przebywają na słońcu.
Szczególnie zagrożona jest grupa otyłych dzieci i dorosłych, u którzy ze względu na nadmierną kumulację tkanki tłuszczowej w organizmie i powiązane z tym zjawisko magazynowania (sekwestracji) witaminy D w tej tkance występuje niższe stężenie witaminy D w surowicy krwi w porównaniu z osobami z prawidłowym BMI .
Kolejną grupą są osoby z ciemniejszą karnacją (szczególnie Afroamerykanie), posiadający znaczne ilości melaniny w skórze, która powoduje redukcję syntezy witaminy D nawet o 99%.
Dodatkowo należy wziąć pod uwagę leki przyjmowane przez pacjenta. Środki farmakologiczne przeciwpadaczkowe, przeciwretrowirusowe, stosowane w zapobieganiu odrzutu przeszczepu i glikokortykosteroidy przyspieszają przekształcanie się aktywnych metabolitów witaminy D do nieaktywnego kwasu kalcytrionowego wydalanego z organizmu wraz z żółcią.

Objawy i skutki niedoboru witaminy D
Wysoki odsetek niedoboru witaminy D stwierdzany w różnych grupach wiekowych w polskiej populacji jest niepokojący. Przyczynia się on nie tylko do rozwoju krzywicy u dzieci oraz osteomalacji i osteoporozy u dorosłych, ale także może znacząco zwiększać ryzyko rozwoju wielu innych chorób, do których zaliczyć należy cukrzycę typu I, nowotwory (piersi, prostaty, jelita grubego), choroby autoimmunologiczne (stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty), sercowo-naczyniowe oraz zespoły metaboliczne. Dlatego istotne jest właściwe zaopatrzenie całego ustroju człowieka w witaminę D, które uwzględnia jej wielokierunkowe działanie i wpływ na organizm.
Wskaźnikiem zaopatrzenia organizmu w witaminę D, który pomaga ustalić, czy jej synteza
i pobór z dietą są wystarczające jest stężenie 25-hydroksywitaminy D w surowicy (25(OH)D). Optymalny poziom u dzieci wynosi 20-60 ng/ml (50-150 nmol/l), a u dorosłych 30-80 ng/ml (75-200 nmol/l).

U osób cierpiących na niedobory witaminy D obserwujemy następujące objawy:
• osłabienie mięśni - zmniejszenie ilości tkanki mięśniowej to bardzo częsty skutek niedoboru witaminy D;
• zły nastrój, przygnębienie, apatia, a w skrajnych przypadkach nawet depresja;
• większa wrażliwość na ból, częste chroniczne bóle kostno-mięśniowe a nawet skóry;
• zwiększone ryzyko złamań, większą podatność na złamania zmeczeniowe;
• podwyższone ciśnienie krwi, niebezpieczne skoki ciśnienia;
• senność, brak energii i motywacji do działania;
• mniejsza odporność na stres - witamina D wpływa na poziom serotoniny w mózgu;
• gorsza kondycja i spadek wytrzymałości;
• dodatkowo przy niskim stężeniu witaminy D w organizmie mogą także pojawić się takie dolegliwości, jak utrata apetytu, zaburzenia widzenia czy nawet niesmak i pieczenie w jamie ustnej lub gardle.
Objawy i skutki niedoboru witaminy D - dzieci
Niedobór witaminy D jest groźny dla dziecka już w okresie jego życia płodowego. Stan ten może doprowadzić do zaburzeń rozwoju mózgu dziecka i stanowić przyczynę trwałego uszkodzenia pewnych funkcji mózgowych, a co za tym idzie rozwoju różnych chorób, np. schizofrenii lub autyzmu.
U niemowląt niedobór objawia się nadmiernie płaską główką z tyłu w efekcie rozmiękczania kości czaszkowych, a także wypukłymi guzami czołowymi. Przez brak witaminy D opóźniony zostaje proces zarastania ciemiączka. Ponad to niedobór witaminy D może doprowadzić do krzywicy żeber i słabości mięśni brzucha, przez co niemowlę może mieć do czynienia z tzw. “żabim brzuszkiem” (brzuch krzywiczy).
Leczenie niedoboru witaminy D i jej suplementacja
Obecnie z powodu powszechnie niskiego stężenia witaminy D wśród populacji europejskiej zaleca się profilaktyczną suplementację tego związku. Profilaktyczne dawkowanie witaminy D powinno być zindywidualizowane w zależności od wieku, masy ciała, nasłonecznienia (pory roku), diety oraz prowadzonego trybu życia. Należy pamiętać również o grupach szczególnie narażonych na niedobory, w których standardowa suplementacja bywa niewystarczająca i zaleca się zastosowanie dawek maksymalnych dla danej grupy wiekowej populacji.
Zarówno u dzieci jak i dorosłych w przypadku niedoboru potwierdzonego laboratoryjnie, wskazane jest stosowanie leczenia farmakologicznego po wcześniejszej konsultacji i pod ciągłym nadzorem lekarza, ponieważ leczenie wymaga stosowania dawek zależnych od stężenia 25(OH)D i wieku pacjenta, z uwzględnieniem masy ciała, chorób współistniejących oraz stosowanych leków. W trakcie terapii zalecane są kontrola stężenia 25-hydroksywitaminy D co 1-3 miesiące oraz badania stężenia fosfatazy alkalicznej, stężenia poziomu Ca i P w surowicy.

 

Bibliografia
1) Agata Krasińska, Bogda Skowrońska, Znaczenie witaminy D u pacjentów z nadmierną masą ciała — nowe zasady suplementacji, Forum Zaburzeń Metabolicznych 2014, tom 5, nr 2, 63–70
2) Zasady suplementacji i leczenia witamina D – nowelizacja 2018 r., Postępy neonatologii 2018;24(1)
3) Zygmunt Zdrojewicz, Ewa Chruszczewska, Michał Miner, Wpływ witaminy D na organizm człowieka, Med Rodz 2015; 2(18): 61-66
4) Artur Gadomski, Skutki niedoboru witaminy D w organizmie człowieka, Nowa Pediatria 2017; 21(1): 34-37
5) Bogna Grygiel-Górniak, Mariusz Puszczewicz, Witamina D – nowe spojrzenie w medycynie i reumatologii, Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; 68: 359-368 e-ISSN 1732-2693
6) Kurt A. Kennel, Matthew T. Drake, Daniel L. Hurley, Niedobór witaminy D u dorosłych:
kiedy badać i jak leczyć?, Vol 20/NR 5/MAJ 2011
7) Paweł Płudowski, Waldemar Misiorowski, Jerzy Konstantynowicz, Jacek Łukaszkiewicz,
Ewa Marcinowska-Suchowierska, Profilaktyka i leczenie niedoboru witaminy D – wybór właściwych rekomendacji, Post N Med 2016; XXIX(10): 738-746

FAQ

1. Jakie mogą skutki długotrwałego niedoboru witaminy D u dorosłych?
Długotrwały niedobór witaminy D u dorosłych może stanowić przede wszystkim przyczynę osteoporozy lub osteomalacji. Ponadto mogą pojawić się problemy z chodzeniem i utrzymaniem równowagi oraz bolesne skurcze w wyniku słabnącej siły mięśni. Niedobory witaminy D zwiększają ryzyko rozwoju chorób cywilizacyjnych, np. otyłości, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, chorób zapalnych i autoimmunologicznych oraz nowotworów. Dodatkowo długotrwałe braki witaminy D mogą przyspieszyć procesy starzenia się skóry i całego organizmu oraz dodatkowo niekorzystnie wpływać na częstsze występowanie zaburzeń nastroju, w tym depresji.

2. Jak sobie radzić z niedostatecznym poziomem witaminy D?

Niedostateczny poziom witaminy D może wpływać niekorzystnie na ludzki organizm. Ekspozycja na działanie promieniowania UV może pokryć całkowite dzienne zapotrzebowania organizmu na ta witaminę, ale przez większą część roku nie mamy możliwości czerpać tego typu korzyści. Dlatego niedobory witaminy D należy uzupełniać poprzez spożywanie produktów, które są jej bogatym źródłem, np. jaja, sery żółte, ryby czy grzyby oraz dodatkowo uzupełniać suplementami diety z dodatkiem witaminy D.
Przyjmowanie większych dawek witaminy D jest szczególnie zalecane osobom starszym i kobietom w trakcie menopauzy - to ze względu na to, że wraz z wiekiem dochodzi u nich do utraty masy kostnej i osłabienia kości. Tak samo jednak, jak w przypadku podejrzenia o niedobór witaminy D u dzieci, u dorosłych również zaleca się ustalenie niezbędnej dawki tej witaminy wraz z lekarzem, by uniknąć ryzyka jej przedawkowania.

Zespół metaboliczny – objawy i leczenie
Zespół metaboliczny (zespół X, zespół polimetaboliczny, zespół insulinooporności) uważany jest za kluczowy czynnik ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, a także cukrzyca, bardzo łatwo rozwijają się u osób z zespołem metabolicznym. Zespół metaboliczny stanowi zbiór określonych parametrów, spośród których podstawowym kryterium rozpoznawczym jest otyłość brzuszna. Zespół metaboliczny występuje u około 20% polskiej populacji, w tym częściej u kobiet. Zespół X jest typowy dla osób prowadzących siedzący tryb życia, spożywających w nadmiarze posiłki oparte głównie na cukrach prostych i tłuszczach. Wieloletnie trwanie w tych przyzwyczajeniach grozi pogłębianiem się zaburzeń metabolicznych i wystąpieniem groźnych dla zdrowia powikłań. Zespołowi metabolicznemu często towarzyszą zaburzenia hormonalne, które wymagają konsultacji endokrynologicznej. Jak rozpoznać u siebie zespół metaboliczny? Co można zrobić, by uniknąć chorób spowodowanych zespołem X?
Jakie objawy wskazują na zespół metaboliczny?
Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (IDF, International Diabetes Federation) podaje kryteria, których spełnienie kwalifikuje do rozpoznania zespołu metabolicznego. Warunkiem rozpoznania jest obecność otyłości wisceralnej (brzusznej) oraz współistnienie przynajmniej dwóch z poniżej podanych zaburzeń:
poziom trójglicerydów powyżej 150mg/dl lub terapia dyslipidemii,
niski poziom „zdrowego” cholesterolu HDL ( < 40 mg/dl u mężczyzn, < 50 mg/dl u kobiet),
ciśnienie tętnicze powyżej 130/85mmHg lub terapia nadciśnienia tętniczego,
poziom stężenia glukozy we krwi powyżej 100 mg/dl (na czczo) lub rozpoznana cukrzyca typu 2.
Otyłość brzuszna (wisceralna)
Otyłość brzuszna kojarzona jest z gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w okolicach talii. W rzeczywistości tłuszcz odkłada się nie tylko pod skórą, ale także wewnątrz jamy brzusznej. Otyłość wisceralna utożsamiana jest z obwodem talii przekraczającym 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn. Można się także spotkać ze wskaźnikiem WHR (waist to hip ratio), który stanowi stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Jeśli uzyskany wynik WHR jest większy lub równy 0,85 u kobiet i 1,0 u mężczyzn, można stwierdzić otyłość typu brzusznego.
Wisceralna dystrybucja tkanki tłuszczowej uważana jest za najbardziej niekorzystną ze względu na specyficzną aktywność hormonalną tłuszczu brzusznego. Produkcja cytokin prozapalnych (np. IL-6) jest 2-3 razy większa w tkance tłuszczowej typu brzusznego niż w tkance tłuszczowej podskórnej. Tłuszcz brzuszny stanowi także źródło glikokortykosteroidów (ze względu na zwiększoną ekspresję receptorów dla enzymu przekształcającego nieaktywny kortyzon do kortyzolu). Hormony pochodzące z wisceralnej tkanki tłuszczowej wydzielane są do żyły wrotnej, którą trafiają do wątroby, wpływając na jej czynność. Ogólnie, wysoki poziom IL-6 i glikokortykosteroidów promuje rozwój procesów zapalnych i zakrzepowych oraz nasila zaburzenia metaboliczne.
Zaburzenia metabolizmu węglowodanów
Insulina jest hormonem produkowanym przez trzustkę. Insulina stymuluje transport glukozy do komórek, obniżając poziom cukru we krwi. Komórki organizmu zawierają receptory, których pobudzenie przez insulinę umożliwia transport glukozy do wnętrza komórki. Wrażliwość komórek na działanie insuliny jest w 50% uwarunkowana genetycznie, a w pozostałych 50% zależy od czynników środowiskowych – głównie rodzaju i stopnia otyłości oraz poziomu aktywności fizycznej. U niektórych osób potrzebne jest o wiele więcej insuliny, by umożliwić transport glukozy do komórki. Dlaczego tak się dzieje?
Na zaburzenia metabolizmu najbardziej narażone są osoby prowadzące siedzący tryb życia i przyjmujące nadmiar kalorii pochodzący z posiłków bogatych w cukry proste. Gdy węglowodany spożywane są nadmiernej ilości, ich wykorzystanie przez mięśnie oraz magazynowanie w formie glikogenu w mięśniach i w wątrobie może nie być wystarczające. Nadmiar glukozy przekształcany jest wtedy w kwasy tłuszczowe, z których następnie powstają trójglicerydy i cholesterol. Nadmiar trójglicerydów buduje tkankę tłuszczową, w tym tkankę tłuszczową wisceralną. Uwalniane z brzusznej tkanki tłuszczowej różne związki docierają do wątroby i hamują magazynowanie glukozy w wątrobie. Ograniczenie źródła utylizacji glukozy w wątrobie pozostawia jej wysoki poziom we krwi, dodatkowo podwyższając poziom uwalnianej insuliny. Regularnie powtarzające się wysokie stężenia insuliny we krwi skutkują chowaniem się receptorów dla insuliny usytuowanych na powierzchni komórek. Powyżej opisany mechanizm w dużym uproszczeniu wyjaśnia potencjalny mechanizm powstawania insulinooporności u osób z nadwagą i otyłością brzuszną.
Insulinooporności może towarzyszyć zwiększenie retencji jonów sodu oraz obniżenie filtrowania kwasu moczowego przez nerki. Skutkiem może być nadciśnienie tętnicze oraz zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia). Istnieją również poglądy, że to hyperurykemia może powodować zespół metaboliczny, ponieważ w niektórych badaniach zaobserwowano przewlekle podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi poprzedzający hiperinsulinemię. Proponuje się, że zbyt duże stężenie kwasu moczowego we krwi upośledza mięśniowy przepływ krwi i może w ten sposób ograniczyć transport glukozy do mięśni.
Dyslipidemia
Dyslipidemia oznacza podwyższone stężenie trójglicerydów oraz „złego” cholesterolu LDL we krwi, przy obniżonym poziomie „dobrego” cholesterolu HDL. Dyslipidemia pierwotna może być uwarunkowana genetycznie, ale może być też związana z nieprawidłową dietą, siedzącym trybem życia czy nikotynizmem. Dyslipidemia wtórna rozwija się na tle innych schorzeń lub stanowi skutek zażywania niektórych leków.
HDL to tak naprawdę lipoproteina transportująca cholesterol z tkanek i osocza do wątroby. Efektem funkcji HDL jest obniżenie całkowitego poziomu cholesterolu we krwi. Dyslipidemia (zwłaszcza obniżenie HDL, nawet przy względnie unormowanym poziomie LDL) prowadzi do rozwoju miażdżycy, a przez to podwyższa ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, zawału serca oraz udaru niedokrwiennego mózgu.
Nadciśnienie tętnicze
Prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi u zdrowej dorosłej osoby powinno być niższe od 130/85mmHg. Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego następuje przy regularnych pomiarach wynoszących 140/90mmHg lub więcej. Zespół metaboliczny częściej występuje u osób z nadciśnieniem tętniczym. Jednoczesne występowanie nadciśnienia tętniczego i zaburzeń metabolicznych istotnie zwiększa ryzyko chorób serca i naczyń. Nadciśnienie tętnicze przyspiesza rozwój miażdżycy – ściany tętnic ulegają przebudowie, tracą elastyczność i są bardziej narażone na powstanie blaszek miażdżycowych. Blaszka miażdżycowa składa się m.in. ze złogów cholesterolu – jego wysoki poziom w przebiegu zespołu metabolicznego przyczynia się do szybszej progresji miażdżycy tętnic.
Powikłania zespołu metabolicznego
Otyłość typu brzusznego, insulinooporność, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze oraz podwyższona aktywacja procesów zapalnych i zakrzepowych to czynniki prowadzące do powikłań sercowo-naczyniowych.
Blaszka miażdżycowa może być przyczyną zwężenia światła naczynia – np. zwężenie tętnic wieńcowych prowadzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Ostre zamknięcie światła naczynia wieńcowego skutkuje brakiem dopływu krwi do określonej części mięśnia sercowego – jest to zawał serca.
Gdy zmiany miażdżycowe występują w naczyniach doprowadzających krew do mózgu (tętnicach szyjnych i dogłowowych) mogą pojawiać się bóle i zawroty głowy. Ostre zamknięcie naczynia w obrębie mózgu skutkuje udarem niedokrwiennym mózgu.
Zmiany miażdżycowe w obrębie tętnic kończyn dolnych powodują ból i męczliwość kończyn w trakcie chodzenia (chromanie przestankowe). Jest to związane z niewystarczającą podażą tlenu do pracujących mięśni. Zatrzymanie się w miejscu i odpoczynek niwelują dolegliwości. Zamknięcie tętnicy w obrębie kończyny dolnej wiąże się z jej ostrym niedokrwieniem i czasem grozi nawet amputacją nogi.
Zespół metaboliczny u kobiet może wiązać się z występowaniem zespołu policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome). Schorzenie to charakteryzuje się m.in. brakiem owulacji, znacznie utrudniając kobietom zajście w ciążę. Objawami PCOS są cechy androgenizacji, wywołane podwyższonym poziomem męskich hormonów płciowych (androgenów): nadmierne owłosienie, łojotok, trądzik, łysienie z przodu głowy, nieregularne miesiączki.
Zespół metaboliczny – leczenie
Leczenie zespołu metabolicznego obejmuje działania mające na celu redukcję nadwagi lub otyłości, głównie poprzez zmniejszenie procentowego udziału wisceralnej tkanki tłuszczowej w dystrybucji masy ciała. Celem postępowania jest także poprawa wrażliwości tkanek na insulinę, poprawa profilu lipidowego oraz normalizacja ciśnienia tętniczego krwi.
Podstawę leczenia stanowi zmiana stylu życia. Wskazane jest zwiększenie aktywności ruchowej, a najlepiej wprowadzenie treningu mającego na celu redukcję tkanki tłuszczowej przy jak najmniejszej utracie masy mięśniowej. Trening taki powinien być bezpieczny dla osób z nadciśnieniem tętniczym, dlatego oprócz konsultacji kardiologicznej, w początkowym okresie warto skorzystać z pomocy profesjonalnego trenera współpracującego z lekarzem.
Dieta powinna dostarczać wszystkich potrzebnych składników odżywczych. Kaloryczność należy dostosować
do poziomu aktywności, dzięki czemu możliwe będzie uzyskanie bezpiecznej, stopniowej redukcji masy ciała. Osoby z nadciśnieniem tętniczym krwi powinny ponadto zmniejszyć podaż soli w diecie.
Gdy zaburzenia metabolizmu węglowodanów są znaczne, konieczne jest wdrożenie leków przeciwcukrzycowych. W przypadku nadciśnienia tętniczego krwi lekarz może zadecydować o stosowaniu leków hipotensyjnych.
Zespołowi metabolicznemu mogą towarzyszyć zaburzenia hormonalne, dlatego osoba z zespołem metabolicznym powinna znajdować się pod stałą kontrolą lekarza endokrynologa. Rozpoznanie PCOS może wymagać stosowania leków antyandrogennych lub leków stymulujących owulację.
Całościowe spojrzenie na procesy zachodzące w organizmie bez wątpienia pozwala podjąć działania służące kompleksowej poprawie zdrowia i jakości życia osobom z zespołem metabolicznym.
FAQs:
1. Co to jest zespół metaboliczny?
Zespół metaboliczny to zbiór objawów istotnie podwyższających ryzyko rozwoju miażdżycy i wystąpienia jej groźnych powikłań (udaru mózgu, zawału serca, ostrego niedokrwienia kończyny dolnej). Zespół metaboliczny cechuje występowanie otyłości wisceralnej czyli nadmiaru tłuszczu zlokalizowanego wewnątrz jamy brzusznej. Z zespołem metabolicznym wiążą się również: podwyższony poziom trójglicerydów we krwi, nieprawidłowy stosunek frakcji HDL do LDL cholesterolu, nadciśnienie tętnicze krwi oraz cukrzyca typu II. U kobiet z zespołem metabolicznym częściej rozpoznaje się zespół policystycznych jajników (PCOS).
2. Zespół metaboliczny – jakie są czynniki ryzyka?
Do czynników podwyższających ryzyko zespołu metabolicznego zalicza się: siedzący tryb życia, wysokokaloryczną dietę bogatą w cukry proste i tłuszcze nasycone, palenie tytoniu, stres oraz zaburzenia hormonalne (najczęściej hiperandrogenizm).
3. Zespół metaboliczny – do jakiego lekarza należy się udać?
Ze względu na złożoność zaburzeń leczenie może wymagać konsultacji u kilku specjalistów. Rolą lekarza endokrynologa jest rozpoznanie objawów typowych dla zespołu metabolicznego i zalecenie koniecznych do rozpoznania badań. Endokrynolog może również przepisać leki usprawniające metabolizm węglowodanów i tym samym ułatwiające redukcję masy ciała. W przypadku rozpoznania nadciśnienia tętniczego, wskazane są regularne wizyty u lekarza kardiologa i stosowanie się do jego zaleceń. Dietetyk pomaga w ustaleniu planu posiłków, dzięki czemu chudnięcie i poprawa stanu zdrowia przebiegają dużo łatwiej.

Kontakt

Dworska 1B, 30-314 Kraków
[email protected]

Godziny otwarcia

Poniedziałek:
7:30 - 20:30
Wtorek:
7:30 - 20:30
Sroda:
7:30 - 20:30
Czwartek:
7:30 - 20:30
Piątek:
7:30 - 20:30
Sobota:
7:30 - 14:00
Niedziela:
nieczynne
lokalizacja parkingu

Parking koło Nowej Ortopedii - wjazd od ulicy Bułhaka